Σχεδιασμός μελέτης
Συγγραφέας Μελέτης Δρ. John Mamo, Ph.D. – Διακεκριμένος Καθηγητής και Διευθυντής του Ινστιτούτου Ερευνών για την Καινοτομία Curtin στο Πανεπιστήμιο Curtin στο Περθ της Αυστραλίας – εξήγησε στις ιατρικές ειδήσεις σήμερα το συμπέρασμα από τη νέα έρευνα.
Είπε, “Για να βρούμε νέες ευκαιρίες για την πρόληψη και τη θεραπεία του Alzheimer’s, πρέπει να καταλάβουμε τι πραγματικά προκαλεί την ασθένεια και επί του παρόντος δεν έχει καθιερωθεί”.
“Αυτή η μελέτη”, πρόσθεσε, “δείχνει ότι η υπερβολική αφθονία στο αίμα των δυνητικά τοξικών συμπλεγμάτων λίπους-πρωτεΐνης μπορεί να βλάψει τα μικροσκοπικά αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου που ονομάζονται τριχοειδή αγγεία και, στη συνέχεια, διαρροή στον εγκέφαλο, προκαλώντας φλεγμονή και εγκέφαλο κυτταρικός θάνατος. ”
“[Οι αλλαγές] στις διατροφικές συμπεριφορές και ορισμένα φάρμακα θα μπορούσαν ενδεχομένως να μειώσουν τη συγκέντρωση του αίματος αυτών των τοξικών συμπλεγμάτων-πρωτεΐνης λίπους, [στη συνέχεια] μειώνοντας τον κίνδυνο για το Alzheimer ή την επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου”, κατέληξε .
Τα ευρήματα εμφανίζονται στο περιοδικό PLOS Biology.
Σχεδιασμός μελέτης
Ο Δρ Mamo και η ομάδα του εργάζονται για να ανακαλύψουν προηγουμένως ανεξερεύνητες αιτίες της νόσου του Alzheimer. Η ελπίδα τους είναι ότι αυτό μπορεί να υποδηλώνει νέες οδούς έρευνας και νέες πιθανές θεραπείες για την κατάσταση.
Στην πρόσφατη μελέτη τους, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δύο μοντέλα ποντικιών. Γενετικά τροποποιημένα ζώα στην ομάδα δοκιμών έτσι ώστε τα συκώτια τους να παράγουν ανθρώπινο αμυλοειδές-βήτα. Αυτό είναι το πρωτεϊνικό τμήμα του συμπλέγματος τοξικής πρωτεΐνης-λίπους που οι επιστήμονες πίστευαν ότι μπορεί να προκαλέσουν τη νόσο του Alzheimer. Η ομάδα ελέγχου δεν είχε γενετικές τροποποιήσεις.
Με την πάροδο του χρόνου, οι ερευνητές υπέβαλαν και τις δύο ομάδες σε μια δοκιμή μνήμης με κίνητρο φόβου για γνωστικές λειτουργίες και σημείωσαν τα αντίστοιχα αποτελέσματα.
καθώς και αυτή η δοκιμή της γνωστικής λειτουργίας, οι επιστήμονες συγκέντρωσαν διάφορα δείγματα ιστών από τα ποντίκια, συμπεριλαμβανομένων δειγμάτων από το ήπαρ, τον εγκέφαλο, τον πνεύμονα και το δωδεκαδάκτυλο. Αυτό ήταν να μελετηθεί ο αντίκτυπος του ανθρώπινου αμυλοειδούς-βήτα στη δομή και τη λειτουργία αυτών των ιστών.
Κατά την εξέταση των δειγμάτων ιστών ή τη διεξαγωγή των γνωστικών εξετάσεων, οι επιστήμονες δεν ήξεραν αν το εν λόγω ποντίκι ήταν από την ομάδα δοκιμών ή ελέγχου. Αυτές οι πληροφορίες αποκαλύφθηκαν μόνο όταν ήταν έτοιμοι να ξεκινήσουν τη στατιστική ανάλυση των αποτελεσμάτων. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται Blinding και είναι μια ερευνητική πρακτική που βοηθά στη μείωση του κινδύνου ασυνείδητης προκατάληψης.
Τι λένε τα αποτελέσματα
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι όταν οι πρωτεΐνες αμυλοειδούς-βέτα που έγιναν στο ήπαρ των δοκιμαστικών ποντικών σε συνδυασμό με λίπη και ταξίδεψαν στον εγκέφαλο, παρενέβησαν με τα κατάλληλα Λειτουργία των μικροσκοπικών αιμοφόρων αγγείων του εγκεφάλου ή των τριχοειδών.
Αυτή η δυσλειτουργία στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό οδήγησε στα συμπλέγματα πρωτεΐνης-λίπους που διαρρέουν από το αίμα στον εγκέφαλο, με αποτέλεσμα τη φλεγμονή. Αυτή η φλεγμονή συνέβη τόσο στην ομάδα δοκιμών όσο και στην ομάδα ελέγχου, αλλά ξεκίνησε σε πολύ νεότερη ηλικία στην ομάδα δοκιμών.
Σε αντίθεση με την ομάδα ελέγχου, αυτή η φλεγμονή συσχετίστηκε επίσης με έντονο εκφυλισμό στα εγκεφαλικά κύτταρα των ποντικών στην ομάδα δοκιμής όταν εξετάστηκε υπό μικροσκόπιο. Οι επιστήμονες σπάνια είδαν αυτό το νευροεκφυλισμό στα ποντίκια ελέγχου και ήταν συνήθως σε πολύ μεγαλύτερη ηλικία.
Η ομάδα αξιολόγησε επίσης έναν δείκτη νευροεκφυλισμού και διαπίστωσε ότι είναι περίπου δύο φορές μεγαλύτερος στους δοκιμαστικούς ποντικούς από ό, τι σε ποντίκια ελέγχου της ίδιας ηλικίας.
Έτσι, δεν ήταν έκπληξη το γεγονός ότι κατά τη διάρκεια της δοκιμής για τη γνωστική λειτουργία, οι δοκιμαστικοί ποντικοί πραγματοποίησαν περίπου το ήμισυ καθώς και την ομάδα ελέγχου κατά τη διατήρηση της μάθησης.
Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν εξηγήσεις σε μακροχρόνιες ερωτήσεις σχετικά με το ρόλο της αμυλοειδούς-βέτα στην ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer.
Warren Harding, πρόεδρος του διοικητικού συμβουλίου της WA του Alzheimer, αποκάλυψε στο MNT τη σημασία των αποτελεσμάτων της μελέτης. Είπε:
“Χωρίς σημαντικές ιατρικές προόδους όπως η ομάδα του Prof. Σημαντικό παγκόσμιο αντίκτυπο στα εκατομμύρια των ανθρώπων που ζουν με τη νόσο του Alzheimer. ”
Περισσότερες μελέτες που απαιτούνται
Περιορισμοί αυτής της μελέτης περιλαμβάνουν το γεγονός ότι οι ερευνητές το διεξήγαγαν μόνο σε ζωικά μοντέλα. Αυτό σημαίνει ότι παρά τα πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα, είναι απαραίτητες περαιτέρω μελέτες – ειδικά στους ανθρώπους.
Παρ ‘όλα αυτά, η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο το σύμπλοκο αμυλοειδούς-λίπους επηρεάζει τα τριχοειδή αγγεία του εγκεφάλου μπορεί να ανοίξει πιθανές ιατρικές επιλογές για τη θεραπεία της νόσου του Alzheimer ή την επιβράδυνση της εξέλιξης της κατάστασης.
Φυσικά, υπάρχει ένα μακρύ ταξίδι από μελέτες σε ποντίκια σε θεραπείες στους ανθρώπους, αλλά μια τέτοια εργαστηριακή έρευνα είναι ζωτικής σημασίας για την προβολή των προόδων που απαιτούνται για την αντιμετώπιση αυτής της σοβαρής και όλο και πιο συνηθισμένης κατάστασης.
Διαβάστε περισσότερα για την πρόσφατη έρευνα για την άνοια εδώ.
- Alzheimer’s/Dementia
- Νευρολογία/Νευροεπιστήμη
- ηλικιωμένοι/γήρανση
Σύνδεση μεταξύ του συνδρόμου χρόνιας κόπωσης και των βακτηρίων του εντέρου που διερευνάται
Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης είναι μια κακή κατανόηση της κατάστασης. Οι ακριβείς αιτίες του δεν είναι ακόμα γνωστές. Καθώς οι ιατρικοί ερευνητές σκάβουν βαθύτερα, η πιθανή εμπλοκή των βακτηρίων του εντέρου έρχεται στο προσκήνιο, αποκαλύπτοντας ότι το μικροβιοκτόνο μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο.
Ήταν μόνο στη δεκαετία του 1980 ότι το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης (CFS) έλαβε τελικά τον επίσημο τίτλο της και έκτοτε έχει λάβει μεγάλη προσοχή.
που χαρακτηρίζεται από ακραία κόπωση που δεν μπορεί να καρφωθεί σε οποιαδήποτε υποκείμενη παθολογία, το CFS παραμένει μια δύσκολη προϋπόθεση για τη διάγνωση και τη θεραπεία.
Άλλα συμπτώματα περιλαμβάνουν απώλεια γνωστικής ικανότητας, διαταραχές του ύπνου, διευρυμένους λεμφαδένες, πόνο στον μυϊκό, πονόλαιμο και πόνο στις αρθρώσεις.
Επίσης γνωστή ως μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα (ME) και, πιο πρόσφατα, η συστηματική ασθένεια δυσανεξίας, οι αιτίες του CFS εξακολουθούν να είναι ένα μυστήριο.
Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι οι ιογενείς λοιμώξεις μπορεί να είναι φταίξιμο, κάποιο σημείο σε ψυχολογικούς παράγοντες άγχους και άλλοι εξακολουθούν να πιστεύουν ότι θα μπορούσε να είναι ορμονικό ή δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.
Μια νέα μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Microbiome, ρωτά αν τα βακτήρια του εντέρου μπορεί να έχουν ένα ρόλο να παίξουν. Αυτή η σύνδεση μπορεί, με την πρώτη ματιά, να φαίνεται ασαφής. Ωστόσο, έως και το 90 τοις εκατό των ατόμων με CFS έχουν επίσης σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (IBS), γεγονός που διευκολύνει την πιθανή σχέση ευκολότερη να φανταστεί.
Σχετικά με το μικροβιοκτόνο με CFS
Ερευνητές από το Κέντρο Λοίμωξης και Ανοσίας (CII) στη Σχολή Δημόσιας Υγείας του Πανεπιστημίου Columbia University στη Νέα Υόρκη εξέτασε τα επίπεδα διαφόρων βακτηρίων του εντέρου στο CFS Ασθενείς τόσο με όσο και χωρίς IBS. Η μελέτη τους είναι μία από τις πρώτες που διερευνούν τη σχέση του Microbiome με το CFS και το IBS.
Η μελέτη εξέτασε 50 ασθενείς, προσλήφθηκε από τέσσερις κλινικές θέσεις ME και 50 αντιστοιχισμένοι υγιείς μάρτυρες. Διερεύνησαν δείγματα κοπράνων για βακτηριακά είδη και έλαβαν δείγματα αίματος για να αξιολογήσουν τα επίπεδα ανοσολογικών μορίων.
Όταν αναλύθηκαν τα είδη βακτηρίων, πολλά από αυτά αποδείχθηκαν ότι σχετίζονται σημαντικά με το CFS. Αυτά ήταν:
- Faecalibacterium
- Roseburia
- dorea
- coprococcus
- clostridium
- ruminococcus
- coprobacillus
Η συνδυασμένη σχετική αφθονία βρέθηκε να προβλέπει τη διάγνωση. Άλλα είδη παρατηρήθηκαν επίσης σε διαφορετικά επίπεδα, ανάλογα με το αν ήταν παρόντες ή όχι η IBS παράλληλα με το CFS.
Οι κορυφαίοι βιοδείκτες για CFS με IBS ήταν αυξημένα επίπεδα μη ταξινομημένων alistipes και μειωμένα επίπεδα faecalibacterium, ενώ οι κορυφαίοι βιολογικοί δείκτες για CFS χωρίς IBS ήταν αυξημένα επίπεδα μη ταξινομημένων βακτηροειδών και μειωμένων βανοειδών.
Οι ερευνητές είδαν επίσης ότι η σοβαρότητα των συμπτωμάτων των συμμετεχόντων – όπως η κόπωση και ο πόνος – συσχετίζονται με συγκεκριμένους τύπους βακτηρίων και ορισμένες μεταβολικές οδούς.
“Τα άτομα με ME/CFs έχουν ένα ξεχωριστό μείγμα βακτηρίων του εντέρου και σχετικές μεταβολικές διαταραχές που μπορεί να επηρεάσουν τη σοβαρότητα της νόσου τους”.
dorottya nagy-szakal, συν-επικεφαλής ερευνητής
Δεν βρέθηκαν σημαντικές διαφορές σε ανοσολογικούς δείκτες, αν και οι συγγραφείς σημειώνουν ότι αυτό μπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι μόνο λίγοι συμμετέχοντες είχαν CFS για ένα σύντομο χρονικό διάστημα. Προηγούμενες έρευνες υποδηλώνουν ότι οι ανοσοποιητικές αλλαγές εμφανίζονται μόνο νωρίτερα στην κατάσταση.
Κατανόηση του CFS και των βακτηρίων του εντέρου
“Η ανάλυσή μας υποδηλώνει ότι ενδέχεται να είμαστε σε θέση να υποτύχουμε ασθενείς με ME/CFS αναλύοντας το μικροβιοκτόνο των κοπράνων τους”, λέει ο Brent L. Williams, Co- Ο επικεφαλής ερευνητής και βοηθός καθηγητή παθολογίας και κυτταρικής βιολογίας στο CII. “Η υποτύπωση μπορεί να παρέχει ενδείξεις για την κατανόηση των διαφορών στις εκδηλώσεις της νόσου”.
Αν και μια σχέση μεταξύ των βακτηρίων του εντέρου και του εγκεφάλου μπορεί να φαίνεται να είναι ένα άλμα, υπάρχουν αυξανόμενες ενδείξεις ότι υπάρχει, στην πραγματικότητα, μεγάλη επικοινωνία μεταξύ των δύο. Τα έντερά μας στέλνουν νευρωνικά και ορμονικά σήματα στον εγκέφαλο. Ταυτόχρονα, τα βακτήρια του εντέρου παράγουν μυριάδες υποπροϊόντα που επηρεάζουν το ίδιο το έντερο.
Ο ανώτερος συγγραφέας W. Ian Lipkin εξηγεί: “Όπως και το IBS, το ME/CFS μπορεί να περιλαμβάνει διάσπαση της αμφίδρομης επικοινωνίας μεταξύ του εγκεφάλου και του εντέρου που προκαλούνται από τα βακτήρια, τους μεταβολίτες τους και τα μόρια που επηρεάζουν. «
Η ελπίδα είναι ότι με την ανίχνευση της σχέσης μεταξύ της χλωρίδας του εντέρου και του CFS, θα μπορούσαμε να αποκτήσουμε περισσότερη εικόνα σε μια κατάσταση που μέχρι στιγμής έχει αποφύγει την κατανόησή μας. Ο Lipton συνεχίζει: “Με τον εντοπισμό των συγκεκριμένων βακτηρίων που εμπλέκονται, είμαστε ένα βήμα πιο κοντά στην ακριβέστερη διάγνωση και τις στοχοθετημένες θεραπείες”.
Μάθετε πώς τα βακτήρια του εντέρου επηρεάζουν τα έντερα και τον εγκέφαλο σε ασθενείς με IBS.
- σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου
- Γαστρεντερική/γαστρεντερολογία
- Νευρολογία/νευροεπιστήμη
σύνδεσμος που βρέθηκε μεταξύ της άνοιας και της ανεπάρκειας βιταμίνης D
Σε αυτό που θεωρείται ως η πρώτη μεγάλη, πληθυσμιακή μελέτη αυτού του είδους, μια ομάδα ερευνητών έχει βρει μια σύνδεση μεταξύ της κατανάλωσης βιταμίνης D και του κινδύνου της ανάπτυξης άνοιας. Οι ηλικιωμένοι που δεν παίρνουν αρκετή βιταμίνη D θα μπορούσαν να διπλασιάσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης της κατάστασης.
Η άνοια είναι ένας συλλογικός όρος που χρησιμοποιείται για να περιγράψει τα προβλήματα που μπορούν να έχουν τα άτομα με διάφορες υποκείμενες διαταραχές του εγκεφάλου με τη μνήμη, τη γλώσσα και τη σκέψη τους. Η νόσος του Alzheimer είναι η πιο γνωστή και πιο κοινή διαταραχή κάτω από την ομπρέλα της άνοιας.
Η νόσος του Alzheimer είναι η έκτη κύρια αιτία θανάτου στις ΗΠΑ και πιστεύεται ότι επηρεάζει σήμερα 5.3 εκατομμύρια Αμερικανούς, σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC). Είναι πιο συνηθισμένο σε άτομα ηλικίας άνω των 65 ετών, όπου το ένα δέκατο του πληθυσμού έχει την κατάσταση.
Οι συγγραφείς της μελέτης, που δημοσιεύονται στη νευρολογία, δηλώνουν ότι οι χαμηλές συγκεντρώσεις βιταμίνης D συνδέονται με την ανάπτυξη της νόσου του Alzheimer. Ανησυχητικά, υπάρχουν υψηλά ποσοστά ανεπάρκειας βιταμίνης D σε ηλικιωμένους ενήλικες – η ομάδα που κινδυνεύει περισσότερο από την ανάπτυξη άνοιας.
Η αναφορά CDC ότι το ένα τρίτο του πληθυσμού των ΗΠΑ δεν λαμβάνει επαρκείς ποσότητες βιταμίνης D, με το 8% του πληθυσμού να διατρέχει κίνδυνο ανεπάρκειας βιταμίνης D. Η βιταμίνη D λαμβάνεται από την έκθεση στον ήλιο και τα τρόφιμα όπως το γάλα, τα αυγά, το τυρί και τα λιπαρά ψάρια.
Βιταμίνη D και άνοια: Μια ισχυρή ένωση
Για τη μελέτη, οι ερευνητές εξέτασαν 1.658 άτομα χωρίς άνοια ηλικίας άνω των 65 ετών που συμμετείχαν στην αμερικανική πληθυσμιακή μελέτη καρδιαγγειακής υγείας. Τα επίπεδα βιταμίνης D στο αίμα τους δοκιμάστηκαν και παρακολουθήθηκαν κατά μέσο όρο 5,6 έτη.
Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου παρακολούθησης, 171 από τους συμμετέχοντες ανέπτυξαν άνοια και 102 συμμετέχοντες ανέπτυξαν τη νόσο του Alzheimer. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι συμμετέχοντες με χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D ήταν 53% πιο πιθανό να αναπτύξουν άνοια και εκείνοι που ήταν σοβαρά ανεπαρκείς ήταν 125% πιο πιθανό, σε σύγκριση με τους συμμετέχοντες με κανονικά επίπεδα βιταμίνης D.
Παρομοίως, οι συμμετέχοντες με χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D είδαν 70% αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου του Alzheimer και εκείνοι με σοβαρή ανεπάρκεια είχαν αυξημένο κίνδυνο 120%, και πάλι σε σύγκριση με τους συμμετέχοντες με φυσιολογικά επίπεδα βιταμίνης.
Ο συγγραφέας της μελέτης David J. Llewellyn, του Πανεπιστημίου του Exeter Medical School στο Ηνωμένο Βασίλειο, εκπλήσσεται από την έκταση των αποτελεσμάτων τους, λέγοντας: “Διαπιστώσαμε ότι η ένωση ήταν διπλάσια από ό, τι περίμενε . ”
Τα αποτελέσματα της μελέτης παρέμειναν τα ίδια ακόμη και μετά την προσαρμογή για άλλες μεταβλητές – όπως η κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα και η εκπαίδευση – που θα μπορούσαν να επηρεάσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης άνοιας.
‘Ενθάρρυνση των ευρημάτων’
llewellyn προτρέπει την προσοχή μετά τα ευρήματα της μελέτης, δηλώνοντας ότι τα αποτελέσματα δεν αποδεικνύουν ότι τα χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D προκαλούν άνοια. Προτείνει την κατεύθυνση που πρέπει να λάβει η μελλοντική έρευνα:
“Οι κλινικές δοκιμές χρειάζονται τώρα για να διαπιστωθεί εάν η κατανάλωση τροφών όπως τα λιπαρά ψάρια ή η λήψη συμπληρωμάτων βιταμίνης D μπορεί να καθυστερήσει ή να αποτρέψει την έναρξη της νόσου και της άνοιας του Alzheimer . ”
Η μελέτη δεν μπόρεσε να υπολογίσει όλες τις μορφές άνοιας, καθώς εξαιρώντας τους συμμετέχοντες με καρδιαγγειακές παθήσεις και εγκεφαλικό επεισόδιο στην αρχή της μελέτης, οι ερευνητές αντιμετώπισαν λίγες περιπτώσεις αγγειακής άνοιας. Οι συγγραφείς αναγνωρίζουν ότι θα απαιτηθεί περαιτέρω έρευνα για να ενσωματώσει αυτόν τον τομέα του πληθυσμού.
Παρά το γεγονός αυτό, η μελέτη θα μπορούσε να δώσει ένα καλό σημείο εκκίνησης για αυτόν τον τομέα της έρευνας. “Τα ευρήματά μας είναι πολύ ενθαρρυντικά”, λέει ο Llewellyn, “και ακόμη και αν ένας μικρός αριθμός ανθρώπων θα μπορούσε να ωφεληθεί, αυτό θα είχε τεράστιες επιπτώσεις στη δημόσια υγεία, δεδομένης της καταστροφικής και δαπανηρής φύσης της άνοιας”.
Τα ιατρικά νέα σήμερα ανέφεραν επίσης τα οφέλη των λιπαρών ψαριών νωρίτερα την εβδομάδα, με μια μελέτη που υποδηλώνει ότι η κατανάλωση ψημένων ή ψαριών ψαριών κάθε εβδομάδα είναι καλό για τον εγκέφαλο.
που γράφτηκε από τον James McIntosh
- Alzheimer’s/Dementia
- Διατροφή/δίαιτα
- Πρωτοβάθμια φροντίδα
- Ηλικιωμένοι/γήρανση
Σύνδεσμος που βρέθηκε μεταξύ της ημικρανίας και του Parkinson
Θα μπορούσε να υπάρξει σύνδεση μεταξύ της ημικρανίας και της νόσου του Πάρκινσον; Μια νέα μελέτη υποδηλώνει ότι θα μπορούσε να υπάρξει και ότι οι άνθρωποι που αντιμετωπίζουν ημικρανίες στη μέση ηλικία θα μπορούσαν να είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν το Parkinson αργότερα στη ζωή.
Ο συγγραφέας της μελέτης Ann I. Scher, του Πανεπιστημίου Uniformed Services στο Bethesda, MD, προσδιορίζει την ημικρανία ως την πιο κοινή διαταραχή του εγκεφάλου τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες, καθώς και να είναι μια κατάσταση που έχει συνδεθεί προηγουμένως Τόσο η εγκεφαλοαγγειακή όσο και η καρδιακή νόσο.
“Αυτή η νέα πιθανή συσχέτιση είναι ένας ακόμη λόγος που απαιτείται έρευνα για την κατανόηση, την πρόληψη και τη θεραπεία της κατάστασης”, λέει.
Οι πονοκέφαλοι της ημικρανίας προκύπτουν από ένα συνδυασμό διεύρυνσης των αιμοφόρων αγγείων και την απελευθέρωση χημικών ουσιών από νευρικές ίνες που περιστρέφονται γύρω από αυτά τα αιμοφόρα αγγεία. Οι ημικρανίες συνήθως παράγουν μέτριο έως έντονο πόνο και μερικές φορές συνοδεύονται από αύρες – αντιληπτικές διαταραχές όπως θολή όραση που μπορεί να προηγηθεί πονοκέφαλου.
Περίπου το 12% των Αμερικανών πάσχει από πονοκεφάλους ημικρανίας. Συνδέονται επίσης με αρκετές άλλες καταστάσεις, όπως το εγκεφαλικό επεισόδιο και την ινομυαλγία. Ο επιπολασμός τους και οι ενώσεις αυτές τους καθιστούν μια κατάσταση επιστημονικού ενδιαφέροντος για την έρευνα.
Η μελέτη χρηματοδοτήθηκε από το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας, το Εθνικό Ινστιτούτο Γήρανσης, την Ισλανδική Καρδιά και το Ισλανδικό Κοινοβούλιο και δημοσιεύεται στην Νευρολογία, Journal of the American Academy of Neurology (AAN).
Παρακολούθηση της μελέτης του Parkinson
Οι συμμετέχοντες ήταν ηλικίας από 33-65 χρόνια στην αρχή της μελέτης.